A Pedra nos Rins, ou Litíase Renal, ou Cálculo Renal,  é uma doença comum, apresentando uma prevalência geral em torno de 3% da população. Achados arqueológicos  confirmam a patologia em egípcios de 4200 a.C e há relatos que datam de 5000 a.C. Com isso pode-se afirmar a doença litiásica acomete o homem desde a antiguidade. Embora o conhecimento sobre essa desordem tenha se ampliado bastante, da fisiopatologia dos cálculos até as mais avançadas formas de tratamento, a frequência desta afecção se mantém alta e está aumentando. Dados epidemiológicos afirmam que cerca de 12% das pessoas irão desenvolver cálculos urinários em algum período de sua vida, com aumento de 4,6% de sua prevalência entre os períodos de 1976 a 1980 e 2007 a 2010, nos Estados Unidos.

A litíase urinária é mais comum em adultos, localizando-se predominantemente no trato urinário superior, com cálculos de composição cálcica, em sua maioria. Nota-se também uma diferença entre os sexos, sendo duas a três vezes mais comum em homens, com pico de incidência entre os 20-40 anos, apresentando cólica renal como principal manifestação da doença de cálculos. Devido à sua alta taxa de recorrência (10% no primeiro ano, 35% nos próximos 5 anos, e 50-60% em 10 anos), a nefrolitíase é considerada uma doença crônica, devendo ser devidamente controlada e tratada.

Os cálculos compostos por sais de cálcio representam 70-80% dos casos. Em 76% dos pacientes os cálculos são formados por oxalato de cálcio (mono ou diidratado), e em metade dos casos o cálculo é puro. No restante, está misturado a outros sais, geralmente com fosfato de cálcio. Este sal, denominado apatita, quando puro no cálculo, representa apenas 6% dos casos. A hidroxiapatita é o tipo mais comum de fosfato de cálcio encontrada nos cálculos; já o menos comum é a brushita.

O cálculo renal de estruvita, ou fosfato de amônio magnesiano, é o segundo tipo mais frequente, correspondendo a 10-20% dos cálculos renais e 75% dos cálculos coraliform. Desenvolvido pela presença de bactérias produtoras de urease, é também chamado de cálculo infeccioso e apresenta como características seu potencial de morbidade e mortalidade, alta taxa de recorrência a partir de fragmentos residuais de tratamento incompleto e rápido crescimento.

Em terceiro lugar está o cálculo de ácido úrico, representando 5-10% dos casos. Mecanismos congênitos, adquiridos e idiopáticos (responsável pela maior parte) estão envolvidos em sua fisiopatoloia. O aumento da produção endógena deste componente, de acordo com estudos epidemiológicos, está associado com diabetes tipo II, obesidade e ganho de peso.

Finalmente, responsável por 2-3% dos casos, encontra-se o cálculo de cistina.

Tipos muito raros de cálculos são os de xantina (em indivíduos com deficiência de xantina oxidase), os de diidroxiadenina (nos pacientes com deficiência de adenina fosforribosiltransferase), os de indinavir (antiretroviral) e os de sulfa.

Existem diferentes teorias que procuram explicar a formação do cálculo urinário. No entanto, o modo pelo qual um mineral se acumula numa solução e se torna um cálculo evidente clinicamente é semelhante em todas.

Inicialmente para a formação de cristais urinários envolve o fenômeno da supersaturação. Dessa forma, a concentração de um determinado sal químico encontra-se em quantidade maior do que a máxima para que possa ser dissolvido numa solução estável, podendo alcançar um segundo ponto – o produto de formação. Nesse estado, a solução torna-se instável e começa o processo de cristalização.  A próxima etapa consiste na nucleação – formação do primeiro cálculo, a partir da menor unidade de um cristal. Esse processo, que ocorre na região instável dos estados de saturação.

A partir do momento em que são formados, os cristais podem ou não se transformar em cálculos urinários. Para que isso aconteça, dois processos são necessários: agregação e retenção. O primeiro envolve a junção dos cristais, devido a forças intermoleculares, que leva ao aparecimento de grandes partículas. O segundo, por sua vez, é necessário para que cristais que sofreram nucleação e agregação não sejam eliminados com o fluxo urinário. A adesão de cristais na superfície de células epiteliais tubulares ou papilares é fundamental .

Outra teoria defende que o interstício da medula renal é o local no qual o cálculo é formado. Dessa forma, esse local, denominado placa, seria o local mais propício para fixação e crescimento de cálculos de oxalato de cálcio ou de fosfato de cálcio.

O desenvolvimento de cálculos urinários é decorrente da associação de diversos fatores, tais como: alterações físico-químicas, alterações celulares e moleculares, genética e meio ambiente, alterações anatômicas e funcionais ou problemas metabólicas.

Quanto às alterações físico-químicas, pode-se apontar inibidores fisiológicos que atuam em diversas fases da formação natural dos cálculos. A água é o principal deles, uma vez que é capaz de diluir a urina, reduzindo assim a chance de nucleação. Além disso, a diluição urinária também aumenta o fluxo de urina, o que facilita a eliminação dos cristais recém formados – inibindo assim as fases de crescimento e agregação. O processo de nucleação do oxalato de cálcio, por sua vez, pode ser inibido por magnésio (pois o magnésio se liga ao oxalato, formando oxalato de magnésio) e por citrato (pois na presença de cálcio, forma citrato de cálcio), uma vez que ambos formam produtos bastante solúveis. Quanto à inibição fisiológica do crescimento e agregação dos cristais, deve-se também apontar o pirofosfato, além de diversas proteínas (como a proteína de Tamm-Horsfall e nefrocalcina). Muitos pacientes portadores de nefrolitíase parecem apresentar alteração da função dessas glicoproteínas inibitórias.

A composição da urina, determinada pelos hábitos e doenças do paciente, possui influência direta na formação do cálculo renal. Para os cálculos de oxalato de cálcio, os principais fatores de risco para sua formação são: hipercalciúria, hiperoxalúria, hipocitratúria, hiperuricosúria além de fatores de risco decorrentes da dieta, tais como consumo insuficente de cálcio, consumo excessivo de oxalato, proteína animal e sódio ou baixa ingesta líquida (tabela 1).

Em homens, estudos apontam também o alto consumo de vitamina C como fator de risco para nefrolitíase. Existem outros diversos fatores que garantem maior risco ao desenvolvimento de cálculos, tais como:

1. História prévia de cálculos: a taxa de recorrência varia de 10 a 30% em 3 a 5 anos em pacientes com cálculos de oxalato de cálcio idiopáticos. Estudos indicam que a recorrência pode chegar a 15% em um ano, 35 a 40% em 5 anos e até 50% em 10 anos, sendo mais frequente em homens.
2. História familiar de calculose urinária: o risco para o paciente chega a dobrar, em relação àqueles que não possuem história familiar positiva.
3. Alta absorção intestinal de oxalato: pacientes submetidos a cirurgia bariátrica com técnica de by-pass jejunoileal, devido a alterações metabólicas decorrentes do procedimento, apresentam potencial risco para formação de cálculos renais de oxalato de cálcio.
4. Infecções do trato urinário de repetição e uso de medicações que podem formar cristais na urina, tais como indinavir, aciclovir, sulfadiazina e triantereno: causas menos comuns para a nefrolitíase.
5. Hipertensão arterial sistêmica: aumenta duas vezes o risco para formação de cálculos. Outros fatores de risco potenciais incluem diabetes, obesidade, gota e exercício físico intenso, os quais podem aumentar a excreção de cristais pela urina e, possivelmente, levar à formação de cálculos em indivíduos geneticamente predispostos . Uma das razões pelas quais a incidência de calculose urinária tem crescido em mulheres é justamente a mudança dos hábitos e a epidemia da obesidade na sociedade atual.
6. Baixa ingesta hídrica: está diretamente associada a um maior risco para formação de cálculos.
7. Hiperuricosúria: promove formação de precipitados ácidos na urina, o que leva ao desenvolvimento de cálculos. Esta condição está presente em pacientes que apresentam dieta rica em purinas ou diarréia crônica (devido ao baixo volume urinário e perda de bicarbonato). Pacientes com alterações metabólicas como gota, diabetes, resistência insulínica e obesidade podem também cursar com hiperuricosúria.

Nos casos de cálculo de estruvita, o principal fator desencadeante é infecção do trato urinário devido à produção de urease por microorganismos como Proteus ou Klebsiella. Os sintomas clássicos de nefrolitíase, nesse caso, não são frequentes. Sugere-se este diagnóstico em casos nos quais o paciente apresenta leve dor em flanco ou hematúria, além de urina persistentemente alcalina (pH >7.0) e com múltiplos cristais de fosfato de magnésio no sedimento urinário.

Manifestações Clínicas
O crescimento de cálculos no sistema urinário não causa, necessariamente, sintomatologia – pacientes podem ser diagnosticados com calculose renal através de exames de imagem do abdome solicitados por outros motivos, que não a pedra, podendo ser também um achado de exame em pacientes com história prévia desta doença.

A dor típica da litíase urinária é deviso à obstrução das vias excretoras urinárias por um cálculo, o que desencadeia um aumento da pressão nas cavidades dos rins, distendendo a cápsula renal.

Os três principais pontos de obstrução do sistema coletor por cálculos são: (1) junção pieloureteral (mais comum); (2) terço médio do ureter (cruzamento com vasos ilíacos internos); (3) junção vesicoureteral. Esses são locais de estreitamento do ureter, o que aumenta a probabilidade de obstrução à passagem da urina na presença de um cálculo. Vale ressaltar que, na maioria dos casos, os cálculos migram para a bexiga sendo eliminados como pequenas concreções arenosas assintomáticas, uma vez que impactam no sistema coletor apenas de forma transitória.

O quadro clínico é caracterizado pelos seguintes sintomas:

1. Cólica Renal: Decorrente da obstrução aguda da junção pieloureteral, a cólica renal se manifesta com dor em flanco e em região abdominal e/ou lombar, de forte intensidade, cíclicas, podendo estar acompanhada de náuseas, vômitos, sudorese, taquicardia e hipertensão arterial. Conforme há a migração do cálculo, a localização da dor é alterada de acordo com o local da obstrução. Quando localizada nas porções média ou distal do ureter, a dor causada pela concreção pode irradiar para o ligamento inguinal, testículo ou grandes lábios e uretra, podendo estar associada a disúria e urgência miccional. A localização da dor pode variar bastante, chegando a imitar um quadro de abdome agudo ou de aneurisma dissecante. No caso de um cálculo localizado na porção vesicoureteral, os sintomas de disúria e polaciúria decorrentes da obstrução podem ser difíceis de diferenciar de uma cistite bacteriana.
2. Sangramento na Urina: É o segundo sinal mais comum decorrente da nefrolitíase, sendo frequente na maioria dos pacientes com calculose urinária. A hematúria pode ser macroscópica (20% dos casos) ou microscópica (60% dos casos); e em 20% dos pacientes pode não ser detectada. Algumas vezes, pode vir a ser o único sinal da nefrolitíase.
3. Infecção Urinária: Caracterizada pela presença de febre alta, calafrios e punho percussão lombar dolorosa, a pielonefrite é a complicação mais temível da litíase com cálculo impactado no ureter, devido ao risco de desenvolver quadro de sepse, podendo levar o paciente ao óbito.
4. Obstrução: O cálculo impactado no ureter pode levar a uma obstrução total (embora geralmente ocorra obstrução parcial), complicações como hidronefrose e perda progressiva do parênquima renal são desencadeadas.
5. Nefrocalcinose: Definida como calcificação do parênquima renal (com deposição difusa de cristais sobre as papilas renais), a nefrocalcinose é uma forma de apresentação da litíase por fosfato de cálcio (apatita). Quando despreendidos da pelve renal, os cristais podem causar cólica; caso contrário, o paciente pode ser assintomático e apresentar múltiplas calcificações encontradas num raio X simples.
6. Cálculos Coraliformes: Formados principalmente por estruvita, os cálculos coraliformes crescem a ponto de ocupar quase a pelve e cálices renais. Devido à degeneração parenquimatosa causada pela presença desses cálculos, a terapia intervencionista é sempre indicada, uma vez que esse quadro está associado a um mau prognóstico do rim acometido.

Existem diversas condições que podem imitar a nefrolitíase, seja pela dor lombar/cólica renal, seja pela aparência em exames de imagem. Devemos saber delas e da maneira de as diferenciarmos da nefrolitíase propriamente dita.

– Sangramento intrarrenal: pode levar a formação de coágulos que se alojam nos ureteres, porém raramente leva a cólica renal.

-Pielonefrite: geralmente apresenta-se associada a febre, piúria e dor em flanco. Pacientes com litíase não complicada raramente apresentam febre.

– Gravidez ectópica também pode apresentar uma dor que imita a cólica renal. Uma ultrassonografia pode diferenciar os dois casos.

– Ruptura ou torção de cisto ovariano.

– Obstrução intestinal aguda, diverticulite, apendicite: geralmente se apresentam com cólica e dor abdominal.

– Cólica biliar e colecistite aguda.

– Herpes Zoster: pode levar a dor no flanco, porém normalmente apresenta-se associado a lesão de pele.

– Existem, ainda, outras condições que podem ser citadas e devem ser atentadas ao diagnóstico diferencial: aneurisma de aorta abdominal em expansão, oclusão aguda de artéria renal, infarto agudo do miocárdio e dor músculoesquelética.

Tomografia Computadorizada (TC) sem contraste: consiste no método de escolha para diagnóstico de cálculos da via urinária. A TC também pode diagnosticar condições que possam imitar a litíase renal, como discutido acima. Além disso, tem a capacidade de detectar sinais de obstrução do trato urinário, como dilatação do ureter ou sistema coletor. Uma possível falha na TC é a confusão de cálculos ureterais com fezes calcificadas que possam eventualmente estar próximo dos  ureteres.

Composição do cálculo: a densidade do cálculo encontrado, assim como sua aparência podem sugerir a sua composição.

– Cálculos de cistina e estruvita, embora também comumente radiopacos, tem menor densidade que os cálculos de fosfato e oxalato de cálcio.

– Cálculos coraliformes podem ser de estruvita, ácido úrico ou cistina, sendo o primeiro caso o mais comum.

– Se o cálculo é radiotransparente, mas aparece na ultrassonografia ou na tomografia , sugere que seja composto de ácido úrico.

– A presença de nefrocalcinose sugere que o cálculo seja de fosfato de cálcio.

– Cálculos bilaterais na junção córtico-medular sugerem pedras de fosfato ou oxalato de cálcio.

– Grandes pedras na pelve são sugestivas de estruvita.

Rx Simples de Abdome: Pode mostrar localização e diagnosticar cálculos radiopacos (exceto ácido úrico). Sensibilidade de 62% e especificidade de 67%. Não detecta cálculos pequenos, escondidos atrás de estruturas ósseas e não detecta obstrução.

Ultrassonografia renal (US): Tem a vantagem de ser um exame prático e de risco mínimo. São mais facilmente diagnosticados por US cálculos nos rins. Tem a desvantagem de ser examinador dependente e não delinear a localização do cálculo, além de poder não identificá-los em alguns casos (ureterais e renais muito pequenos).

Urografia excretora: é muito útil para avaliação do grau e extensão da obstrução do trato urinário, além de fornecer dados funcionais dos rins. Tem uma sensibilidade de 90%, podendo diagnosticar cálculos que não seriam vistos pela ultrassonografia. Tem a desvantagem de utilizar contraste iodado.

Pielografia retrógrada: vantagem de dispensar o uso do contraste endovenoso, porém exige cistoscopia. Importante hidratação do paciente quando da realização desse exame, devido à toxicidade renal causada pela hiperosmolaridade É muito importante ressaltarmos que a combinação de múltiplos métodos de imagem para dignóstico de litíase no trato urinário frequentemente melhora o diagnóstico.

Com fins didáticos dividiremos os conceitos terapêuticos em: Tratamento agudo e Tratamento crônico. No entanto, sabemos que em muitos casos teremos a coexistência de príncipios fundamentais das duas abordagens acima citada.

1. Cólica Renal
A cólica nefrética, cólica renal ou renoureteral deve-se basicamente a impactação de um cálculo provocando reações locais, com a contração do músculo liso, e aumento pressórico à montante ocasionado pela obstrução aguda ao fluxo urinário anterógrado.

Muitos pacientes com cólica renal aguda podem ser manejados de maneira conservadora com analgesia durante o processo de descida do cálculo.

O tratamento de escolha geralmente é orientado pela localização do cálculo sendo que o maior determinante da terapêutica é o tamanho da pedra. Alguns autores dividem da seguinte maneira: no que se trata de cálculos inferiores a 5mm a chance de eliminação espontânea é de 90% e a conduta deve ser expectante, apenas com seguimento clínico do paciente; cálculos de 5 a 7mm tem 60% de eliminação espontânea e há a possibilidade de intervenção em 25-30% dos casos; cálculos maiores que 7mm tem uma possibilidade remota de serem expelidos espontaneamente, 10%, e a conduta quase sempre necessita de métodos intervencionistas.

1.2.1 Analgesia
Os analgésicos classicamente mais indicados no tratamento de cólica renal aguda são os antinflamatórios não hormonais e opióides. Os antiinflamatórios podem apresentar possível vantagem por controlarem, além da dor, o tônus muscular do ureter, sendo este um dos principais mecanismos desencadeadores de dor. Em um revisão sistemática com 1613 pacientes incluídos  ambas as classes tiverem significância clínica quanto o efeito analgésico e o alívio completo das dores a curtíssimo prazo.

Devemos lembrar que em pacientes com doença renal preexistente, desidratação profunda devemos evitar o uso de antiinflamatórios em função da possibilidade real de ocorrer uma insuficiência renal aguda renal.

1.2.2 Hidratação
É consenso que deve-se fornecer líquidos para o paciente e evitar a desidratação porém com cuidado para não superhidratar o paciente com o risco de ter como efeito o aumento da dor pela obstrução!

1.2.3 Facilitando a expulsão dos cálculos
Há algumas classes medicamentosas capazes de auxiliar na expulsão de cálculos, sendo elas os alfa-bloqueadores (doxazosina), bloqueadores de canal de cálcio (nifedipina).

Importante ressaltar que no que se refere a escolha do tratamento, não devemos ignorar as circunstâncias individuais de cada paciente. O pré-requisito para a escolha da terapia medicamentosa é que o paciente encontre-se razoalvelmente confortável com a escolha terapêutica e que não apresente indícios vantajosos óbvios da remoção ativa do cálculo.

1.2.4 Acompanhamento

Sabemos que a grande maioria dos pacientes com cólica renal apresentam cálculos com alta chance de eliminação espontânea. No entanto, na vigência do quadro devemos observar e tratar o paciente por 48horas, concedendo alta hospitalar após a estabilização do quadro. Caso a evolução do paciente dê sinais de piora do quadro, devemos discutir terapias alternativas, intervencionistas, para a resolução completa do caso.

Valendo ressaltar que uma vez o episódio agudo encerrado e o cálculo, caso expelido, enviado para análise, o paciente deve ser avaliado de maneira geral para encontrar causas locais e sistêmicas relacionadas ao aparecimento de litíase urinária, como hipercalcemia (sendo a principal causada mesma o hiperparatireoidismo primário), hipercalciúria, hiperuricosúria, hipocitratúria, hiperoxalúria. Todos estas possíveis causas serão discutidas posteriormente.

Atualmente temos como alternativas intervencionistas de abordagem dos cálculos renais os seguintes métodos: LECO (litotripsia extracorpórea por ondas de choque); Litotripsia via ureteroscopia  à laser ou ainda ultrassônica; nefrolitotomia percutânea, via videolaparoscopia; e finalmente, apesar de raramente necessária, cirurgia aberta. Cada método tem suas indicações que levam em conta além do tamanho, a composição mineral e a densidade dos cálculos envolvidos.

Dentre elas, a LECO e a litotripsia via ureterescópica são consideradas tratamentos preferenciais para cálculos ureterais. A litotripsia ureterescópica apresenta maiores índices de ureteroscopia pós-procedimento livre de cálculos.

1.3.1 LECO

Método descoberto e implementado como terapia para litíase renal na década de 80. O método é baseado em ondas mecânicas(sonoras) de alta energia gerada após uma súbita descarga energética. Ao atingir uma estrutura de impedância acústica diferente gera forças compressivas capazes de fragmentar os cálculos.

Atualmente com as novas máquinas, a tolerância a LECO é razoavelmente elevada. Aproximadamente 1/3 dos pacientes apresentam febre branda transitória por obstrução ocasionada em virtude de pequenos fragmentos de cálculos. Em até 10% dos pacientes há relatos de infecção urinária pós procedimento. Outras complicações frequentes: hematoma perinéfrico; sangramento na urina; cólica renal. Naqueles pacientes que serão submetidos à LECO e fazem uso de AAS, o mesmo deve ser suspenso 3 semanas antes da realização do procedimento. Gravidez é uma das principais contra-indicações para realização da LECO, além dela: aneurisma de artéria renal, problemas na coagulação, marca-passo e cálculos grandes.

1.3.2 Litotripsia via ureteroscópica
Este método terapêutico evoluiu muito nas últimas décadas, sobretudo em relação as características dos ureterorrenoscópios. Os ureterorrenoscópios rígidos foram os primeiros a serem utilizados e ainda hoje são os mais utilizados para abordagem em ureter distal, atingindo taxas de aproximadamente 99% de sucesso. Já ureterorrenoscópios semi-flexíveis foram descobertos subsequentemente aos rígidos e são os mais indicados para abordagem em ureter médio apresentando taxas de sucesso que giram em torno de 80-85%. Já os ureterorrenoscópios flexíveis foram os últimos a serem lançados, alguns deles com deflexão controlável, são capazes de atingir ureter proximal e cálices renais.

1.3.3 Nefrolitotomia percutânea
Este método veio para substituir por definitivo a cirurgia aberta na nefrolitíase. Este procedimento é realizado com auxilio de radioscopia ou ultrassonografia para realização da nefrostomia, seguida da inserção de um nefróscopio munido de uma estrutura removedora e equipamentos para realização de litotripsia in situ, especialmente para cálculos com diâmetro superior a 2cm. De maneira geral, as indicações para realização deste método são:

a)tamanho>2cm; cálculos coraliformes; cálculos localizados no polo inferior do rim.

1.3.4 Nefrolitotomia aberta

Este método foi o primeiro método cirúrgico inventado para remoção de cálculos renais. No entanto, com a melhora no tratamento medicamentoso associado ao advento de outros métodos cirúrgicos de remoção de cálculos, a cirurgia aberta está se tornando raridade, sendo realizada em menos de 5% de todos os pacientes com indicação de intervenção.

O procedimento por ser feito por uma pielolitotomia aberta simples ou uma nefrolitotomia anatrófica. Vale ressaltar que a perda de função do rim acometido, com função preservada no rim contralateral é indicação absoluta de nefrectomia total.

As principais indicações para a cirurgia aberta são: a)refratariedade aos métodos não invasivos (LECO) ou minimamente invasivos (ureterorrenoscopia e nefrolitotomia percutânea); b) cálculos de muito difícil anatomia.

Uma vez evidenciado e tratado um primeiro quadro agudo, torna-se importante a terapia preventiva contra a formação de novos cálculos. Para isso devemos considerar as características químicas dos cálculos, e sobretudo, das alterações metabólicas capazes de gerar cálculos específicos. As características dos cálculos, já discutidas nesse trabalho, podem ser feitas a partir da microscopia com luz polarizada, difração de Raio X ou espectrometria infravermelha.

Daqui em diante será descrita uma abordagem abrangente dos principais distúrbios metabólicos responsáveis pela formação de cálculos, bem como alguns métodos terapêuticos e preventivos, além algumas medidas gerais para controlar a progressão doença.

1. Terapêutica e prevenção direcionada para cada tipo de cálculo
A partir de agora daremos algumas informações gerais sobre cada situação listada, afim de elucidar, sobretudo, o tratamento de cada uma das seguintes condições:

a. Cálculos de Cálcio:
Vários mecanismos podem contribuir com o aumento da excreção urinária de cálcio como: aumento da absorção intestinal de cálcio, redução da reabsorção tubular renal de cálcio, aumento da absorção óssea, aumento primário na síntese de vitamina D, perda renal primária de fosfato e etc.

I. Hipercalciúria idiopática
Definimos como hipercalciúria: Cálcio urinário de 24h>300mg em homens ou >250mg em mulheres. Acredita-se que esse distúrbio metabólico pode ser produto de defeitos primários no transporte renal e/ou reabsorção excessiva de cálcio e de seus depósitos ósseos.

Depois da redução de volume urinário, a hipercalciúria é a anormalidade urinária mais frequente em pacientes com nefrolitíase.

Cerca de 50-55% dos pacientes acometidos por cálculos de composição cálcica apresentam esta alteração metabólica. A formação dos cálculos geralmente se dá em torno dos 30 anos de idade e com predomínio em indivíduos do sexo masculino. Trata-se de uma doença hereditária.

O tratamento baseia-se basicamento numa dieta restrita em sódio, visto que sabemos que parte do cálcio é excretado com sódio, visto que a reabsorção tubular proximal destes dois componentes é fortemente atrelada. Além disso, deve-se preconizar uma dieta hipoproteica, afim de reduzir os níveis séricos de H+, o qual estimula a reabsorção óssea. O uso diuréticos esta previsto no tratamento, pelo componente reabsortivo de cálcio da referida droga.

Importante lembrar que não está indicada a restrição de cálcio, pois além de não influenciar de maneira significativa a calciúria, tal medida pode aumentar discretamenta a oxalúria, predispondo o paciente a formação de novos cálculos. Uma terapia conjunta pertinente é o aumento da ingesta de quelantes naturais de cálcio como o fosfato inorgânico, o fosfato de celulose e o citrato de potássio.

II. Hiperoxalúria adquirida (entérica)
A hiperoxalúria pode ser raramente encontrada em indivíduos que consomem excessivamente espinafre, beterraba, amendoim, chocolate, chá forte. No entanto o principal mecanismo de hiperoxalúria é a entérica, geralmente associada a síndromes desabsortivas. O quelante natural do oxalato é o cálcio, que em condições normais se liga ao oxalato formando um composto insolúvel e portanto não absorvido. No entanto, na vigência de tais síndromes os ácidos graxos não absorvidos se ligam ao cálcio e permitem que o oxalato se mantenha em sua forma livre, facilitadora de sua absorção.

A definição de hiperoxalúria é oxalato urinário de 24h > 50mg. O tratamento específico é a administração de Colestiramina (8-16g/dia), uma resina ligadora de oxalato à sais biliares, e suplementos de cálcio, afim de aumentar as concentrações intra-luminais entéricas do quelante natural do oxalato. Além de tudo isso é válido o acompanhamento com um gastroenterologista para correção das desordens desabsortivas.

III. Hiperuricosúria
A maior importância desse distúrbio metabólico é que 20% dos cálculos formados por oxalato de cálcio tem como base metabólica única hiperuricosúria.

IV. Acinose Tubular distal
Pode ser tanto uma desordem hereditária, de caráter autossômico dominante, como adquirido (doença de Wilson, doença de Fabry, síndrome de SjÖgren). É baseada em um distúrbio na secreção de H+ para o lúmen tubular e em consequência disto, torna-se incapaz de acidificar a urina. A doença cursa com acidemia, hipocalemia, hipocitratúria decorrente dos quadros antes citados, podendo evoluir tardiamente com uma nefrite túbulointersticial crônica por nefrocalcinose em decorrência do acúmulo de cálcio no interstício e no sistema tubular. O tratamento  nesses casos é o uso de citrato de potássio reduz a acidose metabólica diminuindo assim a taxa de formação de cálculos.

V. Hipocitratúria
O citrato é um importante quelante do cálcio. Distúrbio este mais presente em mulheres, fato curioso que justifica a menor incidência de cálculos em mulheres. Classificaremos assim, como sendo um distúrbio idiopático, devido à deficiência da acidificação da urina, não conseguindo atingir níveis<250/dia em homens e 300/dia em mulheres, Há acidose metabólica por eliminação fecal de bicarbonato. Pode ser desencadeado por hipocalemia, acidose tubular distal tipo I, uso excessivo de diuréticos.

O tratamento é baseado especificamente na reposição alcalina ( citrato de potássio ou bicarbonato de sódio) pois aumenta a excreção urinária de citrato, devendo priorizar o citrato de potássio, visto que devemos restringir sal em cálculos de formação cálcica.

VI. Hiperparatireoidismo Primário
É de menor incidência a hipercalcemia como mecanismo desencadeante da formação de cálculo. Mas quando ocorre, em geral é ocasionado por um Hiperparatireoidismo primário, geralmente um processo adenomatoso isolado em apenas 1 das 4 paratireóides. Manifesta-se com litíase urinária, úlcera péptica e distúrbios ósseos. O PTH incrementa a reabsorção óssea. No entanto a deficiência renal deixa muito cálcio ser eliminado, deixando o balanço final negativo, justificando a hipercalciúria. Sarcoidose, intoxicação por vitamina D, tireotoxicose, imobilização são disordens que cursam com hipercalciúria.

b. Cálculos de Estruvita
Estes cálculos são também conhecido como infecciosos por bactérias produtoras de urease (Proteus, Pseudomonas e Klebsiella) . Tem como fatores de risco: ITU, sexo feminino, bexiga neurogênica, anomalias congênitas do trato urinário, disfunção miccional. Cálculos de aspecto coraliformes, podendo atingir todo o sistema pielo-calicial. Exame de urina revela pH alcalino (7,5-8), urocultura positiva para germe produtor de urease.

O tratamento é baseado no uso de antibióticos, no entanto a eficácia é contestada em função de não eliminar a infecção no cálculo, mantendo o agente causador de ITU. Portanto o tratamento definitivo é a remoção total deste cálculo, por métodos já descritos previamente. Naqueles que não houver retirada total dos cálculos a antibioticoterapia deverá ser mantida por tempo indefinido. A utilização de ácido acetoidroxâmico tem bloqueado a progessão dos cálculos, além de tentar promover a esterilização urinária.

c. Cálculos de Cistina

A solubilidade da cistina aumenta muito em pH urinário alcalino. Drogas como citrato de potássio e bicarbonato de sódio associado com acetazolamida apresentou bons resultados nos pacientes que seguem orientações dietéticas, como consumo excessivo de líquidos (o que justifica a evasão terapêutica de alguns pacientes.

Listaremos de maneira objetiva algumas recomendações de fundamental importância para a compreensão completa do assunto:

– A maioria dos pacientes necessitam ingesta hídrica considerável.

– Após realizado estudo metabólica e análise de cálculos expelidos e/ou retirados, o paciente deve receber informações dietéticas adequadas à sua respectiva alteração metabólica.

– Pacientes com cálculos de cálcio e que não obtiveram sucesso com a terapia medicamentosa devem receber tiázidicos e restrição de sódio para a hipercalciúria, Alopurinol para hiperuricosúria e citrato de potássio para hipocitratúria.

– Pacientes com cálculos de ácido úrico podem ser tratados com citrato de potássio para alcalinizar a urina.

– Pacientes com cálculos de cistina devem manter urina alcalina, acompanhado de ingesta hídrica massiva e drogas com tioprina.